ΑΠΟΜΥΕΛΙΝΩΣΗ – ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ
Τα περισσότερα χρόνια νοσήματα του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) μπορούμε αδρά να τα διακρίνουμε σε δύο κατηγορίες όσον αφορά στην αιτιοπαθογένειά τους: εκφυλιστικής και ανοσολογικής αρχής. Τα εκφυλιστικά νοσήματα χαρακτηρίζονται από απώλεια νευρικών κυττάρων για λόγους που επί του παρόντος είναι μερικώς κατανοητοί, ακολουθούν προοδευτικά επιδεινούμενη πορεία και η εμφάνισή τους είναι γενικά συχνότερη στις μεγαλύτερες ηλικίες (π.χ. νόσος Alzheimer, νόσος Parkinson)· όταν εμφανίζονται σε νέα άτομα συνήθως υπάρχει κληρονομική προδιάθεση. Τα νοσήματα που οφείλονται σε κάποια δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, αντιθέτως, χαρακτηρίζονται από αυτοάνοση καταστροφή του νευρικού συστήματος, ακολουθούν απρόβλεπτη πορεία με εξάρσεις και υφέσεις της φλεγμονής και συχνά προσβάλλουν νέα άτομα. Στην περίπτωση της σκλήρυνσης κατά πλάκας (ΣΚΠ), επειδή η φλεγμονή επηρεάζει περισσότερο τη μυελίνη, δηλ. το περίβλημα των νευρικών κυττάρων, τα νοσήματα αυτής της κατηγορίας ονομάζονται απομυελινωτικά.
Η μυελίνη στο ΚΝΣ και τα οπτικά νεύρα παράγεται από τα ολιγοδενδροκύτταρα, των οποίων οι αποφυάδες περιελίσσονται γύρω από τους νευράξονες των νευρικών κυττάρων. Η καταστροφή της μυελίνης γύρω από τους νευράξονες επηρεάζει σημαντικά την ταχύτητα αγωγής των νευρικών ώσεων, μέχρι του σημείου της πλήρους διακοπής της μετάδοσης. Όταν το επεισόδιο φλεγμονής υποχωρήσει, η μυελίνη αποκαθίσταται εν μέρει (επαναμυελίνωση) και για αυτό η κλινική εικόνα του ασθενούς εμφανίζει άλλοτε άλλου βαθμού βελτίωση. Μετά από επανειλημμένα επεισόδια φλεγμονώδους καταστροφής και αποκατάστασης της μυελίνης, μπορεί να συμβεί μόνιμη βλάβη των νευραξόνων, που κλινικά αντιστοιχεί σε άθροιση αναπηρίας με το πέρασμα του χρόνου.
Η αναλογία νευραξόνων/κυτταρικών σωμάτων είναι μεγαλύτερη στη λευκή ουσία· κάπως έτσι θεωρήθηκε ότι στη ΣΚΠ η φαιά ουσία δεν υφίσταται βλάβη. Σήμερα, με την όλο και μεγαλύτερη συνδρομή της τεχνολογίας (μαγνητικοί τομογράφοι με ισχυρότερο μαγνητικό πεδίο) και της ιστοπαθολογίας, γνωρίζουμε ότι η ανοσολογική επίθεση δεν περιορίζεται στη λευκή ουσία και ότι από ένα σημείο και μετά οι ίδιοι οι νευρώνες καθίστανται στόχος της παθολογικής διεργασίας της νόσου, δίνοντας έτσι στη ΣΚΠ και νευροεκφυλιστικό χαρακτήρα.
Όσον αφορά στην αιτιολογία αυτής της πολύπλοκης, πολυπαραγοντικής και ετερογενούς νόσου, φαίνεται ότι παίζουν ρόλο γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες, όπως διάφοροι ιοί (π.χ. έκθεση στον ιό Epstein-Barr σε νεαρή ηλικία), ανεπαρκής έκθεση στο ηλιακό φως και έλλειψη βιταμίνης D, χωρίς ωστόσο να έχει αποδειχθεί κάτι οριστικά. Η σημασία της γενετικής προδιάθεσης έχει καταδειχθεί σε μελέτες με μονοζυγωτικούς διδύμους και είναι γνωστό ότι περίπου το 20% των ασθενών έχει τουλάχιστον έναν πάσχοντα συγγενή, ωστόσο το αν τελικά θα εμφανιστεί η νόσος εξαρτάται και από πολλούς περιβαλλοντικούς παράγοντες. Αρκεί να αναφερθεί ότι από μελέτες σε άτομα που μετανάστευσαν στο εξωτερικό σε μικρή ηλικία προέκυψε ότι καθένας από μας διατηρεί την πιθανότητα νόσησης της γεωγραφικής περιοχής στην οποία διέμενε μέχρι την ηλικία των 15 ετών, δηλαδή αν μετακινηθεί από την Αγγλία (περιοχή με υψηλό επιπολασμό) στην Αφρική (χαμηλός επιπολασμός) πριν γίνει 15 ετών, θα κινδυνεύει να παρουσιάσει ΣΚΠ όσο και ο γηγενής πληθυσμός.
Η σκλήρυνση κατά πλάκας
Η σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ) ή πολλαπλή σκλήρυνση [multiple sclerosis (MS)] είναι η συχνότερη φλεγμονώδης νόσος του ΚΝΣ. Ονομάζεται έτσι διότι η καταστροφή της μυελίνης κατά τόπους οδηγεί στην εμφάνιση βλαβών (εστιών ή «πλακών»), σκληρότερων στην υφή από το γύρω φυσιολογικό εγκεφαλικό παρέγχυμα, που διαχωρίζονται από, φαινομενικά τουλάχιστον, υγιή ιστό, κάτι που ήταν ιδιαιτέρως σαφές στις παλαιές νεκροτομικές μελέτες (εξ ου και η ονομασία της νόσου). Η ΣΚΠ είναι η συχνότερη μη τραυματική αιτία νευρολογικής αναπηρίας στους νέους ενηλίκους στον Δυτικό κόσμο και η συχνότητά της ανέρχεται σε 2,8 εκατομμύρια ασθενείς παγκοσμίως. Καθημερινά λαμβάνουν διάγνωση ΣΚΠ περίπου 300 άτομα στον κόσμο, με αναλογία γυναικών/ανδρών περίπου 3/1. Η ηλικία έναρξης της νόσου είναι συνήθως μεταξύ 20-50 ετών, συνήθως στα 30 έτη. Επίσης, αξίζει να σημειωθεί ότι η συχνότητα της νόσου αυξάνεται όσο αυξάνεται το γεωγραφικό πλάτος (δηλ. όσο κινούμαστε βορειότερα στο Βόρειο και νοτιότερα στο Νότιο Ημισφαίριο). Επειδή σε αυτές τις περιοχές υπάρχει μεγαλύτερη πυκνότητα πληθυσμών της λευκής φυλής και μάλιστα Βορειοευρωπαϊκής προέλευσης, έχει διατυπωθεί η ενδιαφέρουσα θεωρία ότι η κληρονομική προδιάθεση για τη νόσο είναι κάτι που έφεραν οι Βίκινγκς και με τα ταξίδια και τις κατακτήσεις τους εξάπλωσαν σε ολόκληρο, σχεδόν, τον κόσμο.
Στην Ελλάδα υπολογίζεται ότι υπάρχουν περίπου 13.000 ασθενείς με ΣΚΠ.
Συμπτώματα υποτροπής και διάγνωση ΣΚΠ
Ως υποτροπή ή «ώση» στη ΣΚΠ χαρακτηρίζεται η εμφάνιση συμπτωμάτων που αναφέρονται από τον ασθενή ή σημείων που διαπιστώνονται αντικειμενικά τα οποία θεωρούνται τυπικά ενός οξέος φλεγμονώδους απομυελινωτικού επεισοδίου στο ΚΝΣ, τώρα ή με βάση το ιστορικό, με διάρκεια τουλάχιστον 24 ωρών, απουσία πυρετού ή λοίμωξης. Επειδή οι απομυελινωτικές εστίες μπορεί να εμφανιστούν οπουδήποτε στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό, οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν μια πλειάδα συμπτωμάτων, όπως:
- θάμβος (θάμπωμα) όρασης, μερικές φορές επώδυνο, λόγω οπτικής νευρίτιδας
- αιμωδίες (μουδιάσματα) ή παραισθησίες (μυρμηγκιάσματα) λόγω προσβολής της αισθητικότητας
- μυϊκή αδυναμία με σπαστικότητα και διαταραχή βάδισης λόγω προσβολής του πυραμιδικού συστήματος
- αταξία (δυσαρμονία των κινήσεων των άκρων) και αστάθεια στη βάδιση λόγω βλάβης της παρεγκεφαλίδας
- διπλωπία, νυσταγμό, ίλιγγο, δυσαρθρία και δυσφαγία, λόγω προσβολής του στελέχους
- δυσλειτουργία της ούρησης [επιτακτικές ουρήσεις (απώλεια ούρων), επίσχεση ούρων (δυσκολία ούρησης), συχνές ουρολοιμώξεις (λόγω αυξημένου υπολείμματος ούρων)]
- χρόνια κόπωση, κατάθλιψη, νοητική έκπτωση, γενετήσια δυσλειτουργία, δυσανεξία στη ζέστη, άλγη, επιληπτικές κρίσεις κτλ.
Εκλυτικοί παράγοντες που μπορεί να οδηγήσουν στην εκδήλωση μιας ώσης είναι, μεταξύ άλλων, οι ιογενείς λοιμώξεις.
Η διάγνωση της ΣΚΠ απαιτεί τεκμηρίωση της διασποράς των βλαβών στον χώρο και τον χρόνο, κλινικά ή/και με χρήση παρακλινικών μεθόδων [μαγνητική τομογραφία (MRI) εγκεφάλου-νωτιαίου μυελού, οσφυονωτιαία παρακέντηση (ΟΝΠ), οπτικά προκλητά δυναμικά], σύμφωνα με τα διαγνωστικά κριτήρια McDonald (2001), τα οποία αναθεωρήθηκαν το 2005, το 2010 και το 2017. Προϋπόθεση της διάγνωσης είναι να αποκλειστούν άλλα νοσήματα, απομυελινωτικά [π.χ. οξεία διάσπαρτη εγκεφαλομυελίτιδα, οπτική νευρομυελίτιδα (νόσος Devic)] ή μη (αγγειακά, αυτοάνοσα, λοιμώδη), που θα μπορούσαν να εξηγήσουν καλύτερα τα παρατηρούμενα ευρήματα. Το πρώτο ενδεικτικό απομυελίνωσης επεισόδιο νευρολογικής διαταραχής, όταν ακόμη δεν έχει τεθεί η διάγνωση της ΣΚΠ, ονομάζεται κλινικά μεμονωμένο σύνδρομο (clinically isolated syndrome, CIS). Το 30-70% των ασθενών με κλινικά μεμονωμένο σύνδρομο θα μεταπέσει τελικά σε ΣΚΠ τα επόμενα χρόνια. Η πορεία της ΣΚΠ είναι καλοηθέστερη σε ασθενείς που παρουσίασαν κλινικά μεμονωμένο σύνδρομο με οπτική νευρίτιδα ή αισθητικά συμπτώματα μόνο, είχαν λίγες ή καθόλου βλάβες στην MRI, μεσολάβησε μεγάλο χρονικό διάστημα ως τη δεύτερη υποτροπή και δεν είχαν αθροίσει σημαντική αναπηρία στα 5 πρώτα έτη.
Στο σημείο αυτό αξίζει να αναφερθεί η νόσος Devic (οπτική νευρομυελίτιδα): Πρόκειται για βαριά επεισόδια εκτεινόμενης κατά μήκος εγκάρσιας μυελίτιδας και συχνά αμφοτερόπλευρης οπτικής νευρίτιδας, συνήθως χωρίς προσβολή του εγκεφάλου και χωρίς ολιγοκλωνικές ζώνες στο ΕΝΥ, αλλά με παρουσία NMO-IgG στον ορό (αντίσωμα κατά της ακουαπορίνης-4). Παλαιότερα εθεωρείτο παραλλαγή της ΣΚΠ, αλλά σήμερα γνωρίζουμε ότι είναι ξεχωριστή νοσολογική οντότητα και η θεραπεία της ως ΣΚΠ μπορεί μερικές φορές να την επιδεινώσει.
Η ΣΚΠ εμφανίζει σημαντική ετερογένεια στην κλινική εικόνα, τη φυσική ιστορία, την ιστοπαθολογία και την πρόγνωσή της. Ωστόσο, σε γενικές γραμμές διακρίνονται τέσσερις κύριες μορφές:
- Διαλείπουσα – υποτροπιάζουσα (RRMS): Η συχνότερη μορφή, με αυτήν ξεκινά το 85% των ασθενών. Χαρακτηρίζεται από επεισόδια νευρολογικής επιδείνωσης (εξάρσεις ή υποτροπές ή «ώσεις»), που βελτιώνονται αυτόματα μετά από πάροδο εβδομάδων. Η ύφεση είναι ο κανόνας· μετά από μια ώση, ο ασθενής μπορεί να εμφανίσει υπολειμματικά συμπτώματα ή να επανέλθει πλήρως στην προηγούμενη κατάσταση. Μεταξύ των ώσεων η νευρολογική εικόνα του ασθενούς παραμένει σταθερή
- Δευτεροπαθώς προϊούσα (SPMS): Περίπου το 50% των ασθενών με διαλείπουσα ΣΚΠ μεταπίπτει σε αυτή τη μορφή εντός δεκαετίας. Οι ασθενείς αυτοί εμφανίζουν απρόβλεπτες ώσεις, όπως και στη διαλείπουσα μορφή, ωστόσο μεταξύ των ώσεων παρατηρείται προοδευτική επιδείνωση της κλινικής εικόνας τους
- Πρωτοπαθώς προϊούσα (PPMS): Αυτήν τη μορφή παρουσιάζει το 10-15% των ασθενών. Οι ασθενείς που εμφανίζουν πρωτοπαθώς προϊούσα πορεία είναι συνήθως μεγαλύτεροι σε ηλικία. Χαρακτηρίζεται από προοδευτική νευρολογική επιδείνωση από την έναρξη της νόσου, χωρίς ώσεις
- Προϊούσα – υποτροπιάζουσα: Μοιάζει με την πρωτοπαθώς προϊούσα, αλλά επιπροστίθενται και ώσεις.
Οι προηγούμενοι ορισμοί των μορφών της νόσου τείνουν να καταργηθούν, καθώς έχει προταθεί ο διαχωρισμός να γίνεται κυρίως βάσει του αν η επιδείνωση γίνεται με διακριτές υποτροπές (διαλείπουσα) ή συνεχώς (προϊούσα) και ακολούθως ο χαρακτηρισμός να εξειδικεύεται ανάλογα με την ύπαρξη κλινικής ή/και απεικονιστικής ενεργότητας (ενεργός ή μη ενεργός) και επιδείνωσης της αναπηρίας (με/χωρίς εξέλιξη).
Η εξέλιξη της νόσου στη ΣΚΠ παρακολουθείται, εκτός των άλλων, μέσω της συχνότητας των ώσεων, της εμφάνισης νέων εστιών στην MRI και της πορείας της αναπηρίας στον χρόνο· χρήσιμη, εξάλλου, είναι και η παρακολούθηση ανάπτυξης εγκεφαλικής ατροφίας στην MRI. Χάρη στην πρόοδο της τεχνολογίας και την κατασκευή μαγνητικών τομογράφων με ολοένα μεγαλύτερη ένταση μαγνητικού πεδίου, η απεικόνιση των βλαβών βελτιώνεται και σήμερα είμαστε σε θέση να γνωρίζουμε ότι βλάβες δεν υπάρχουν μόνο στη λευκή, αλλά ακόμη και στη φαιά ουσία.
Η άθροιση αναπηρίας στον χρόνο είναι ιδιαίτερα σημαντική, διότι συσχετίζεται με την ποιότητα ζωής και την καθημερινή λειτουργικότητα του ασθενούς, εκτιμάται δε αντικειμενικά με χρήση της κλίμακας EDSS με βαθμολογία από 0-10. Η συγκεκριμένη κλίμακα δίνει ιδιαίτερο βάρος στην κινητικότητα του ασθενούς, ειδικά στις πιο προχωρημένες περιπτώσεις, ωστόσο αξίζει να σημειωθεί ότι, όπως φαίνεται και από την παράθεση της κλινικής συμπτωματολογίας, η αναπηρία των ασθενών με ΣΚΠ έχει πολλές ακόμη συνιστώσες εκτός της δυσχέρειας στην κίνησή τους.
Η ενεργότητα της νόσου συνήθως μειώνεται κατά την κύηση, και ειδικά στο 2ο και το 3ο τρίμηνο, και αναζωπυρώνεται μετά τον τοκετό. Επειδή η λήψη νοσοτροποιητικής θεραπείας δεν συνιστάται κατά την κύηση, η επιθυμία μιας ασθενούς να τεκνοποιήσει πρέπει να συζητηθεί διεξοδικά με τον νευρολόγο που την παρακολουθεί, ώστε να ληφθεί από κοινού η καλύτερη δυνατή απόφαση, μετά από εκτενή ενημέρωση της ασθενούς.
Θεραπεία ΣΚΠ
Η θεραπευτική αντιμετώπιση της ΣΚΠ περιλαμβάνει:
- Φάρμακα που βοηθούν στη συντομότερη υποχώρηση της ώσης (μεθυλπρεδνιζολόνη ενδοφλέβια συνήθως για 5 ημέρες και ακολούθως σε σταδιακά μειούμενες δόσεις από του στόματος)
- Φάρμακα που βοηθούν στην ανακούφιση συγκεκριμένων συμπτωμάτων (π.χ.βακλοφαίνη και τιζανιδίνη ως μυοχαλαρωτικά, οξυβουτινίνη, τολτεροδίνη και σολιφενασίνη για την ακράτεια ούρων, μοδαφινίλη και αμανταδίνη για τη χρόνια κόπωση, φαμπριδίνη για βελτίωση της ταχύτητας βάδισης κτλ.) και
- Φάρμακα που θεωρείται ότι, επιδρώντας σε ανοσολογικούς μηχανισμούς, καταστέλλουν τη φλεγμονή στο ΚΝΣ και αλλάζουν τη φυσική ιστορία του νοσήματος· τα τελευταία ονομάζονται νοσοτροποποιητικές θεραπείες και ενδείκνυνται στη διαλείπουσα μορφή της νόσου:
- Θεραπείες πρώτης γραμμής: Οι παλαιότερες είναι ενέσιμες και περιλαμβάνουν την ιντερφερόνη βήτα-1α, που χορηγείται ενδομυϊκά κάθε εβδομάδα ή υποδόρια τρεις φορές την εβδομάδα, την ιντερφερόνη βήτα-1β,που χορηγείται υποδόρια κάθε δεύτερη ημέρα, και την οξική γλατιραμέρη, που χορηγείται υποδόρια καθημερινά. Οι θεραπείες αυτές ενδείκνυνται και στο κλινικά μεμονωμένο σύνδρομο. Επίσης, ένδειξη για τη διαλείπουσα ΣΚΠ έχουν η πεγκυλιωμένη ιντερφερόνη βήτα-1α, που χορηγείται υποδόρια κάθε δύο εβδομάδες, και η οξική γλατιραμέρη στη διπλάσια δόση, που χορηγείται υποδόρια τρεις φορές την εβδομάδα. Τα μειονεκτήματα των θεραπειών αυτών είναι οι συχνές ενέσεις και: η εμφάνιση γριπποειδών συμπτωμάτων (ιντερφερόνη) ή αντιδράσεων στα σημεία ένεσης (οξική γλατιραμέρη). Τα τελευταία χρόνια εγκρίθηκαν για τη θεραπεία της διαλείπουσας ΣΚΠ το διμεθυλ-φουμαρικό οξύ και η τεριφλουνομίδη, που λαμβάνονται από το στόμα. Όσον αφορά στις ανεπιθύμητες ενέργειές τους, το φουμαρικό οξύ μπορεί να προκαλέσει παροδικό ερύθημα (κοκκίνισμα) και γαστρεντερικά ενοχλήματα, ενώ η τεριφλουνομίδη μπορεί να προκαλέσει διαταραχή της ηπατικής βιοχημείας και απώλεια τριχών, ενώ θεωρείται και τερατογόνος.
- Θεραπείες δεύτερης γραμμής: Πρόκειται για τη φινγκολιμόδη,που λαμβάνεται από το στόμα καθημερινά, και τη ναταλιζουμάμπη, που χορηγείται ενδοφλέβια ή υποδόρια μία φορά τον μήνα. Οι θεραπείες αυτές ενδείκνυνται στους ασθενείς στους οποίους η θεραπεία πρώτης γραμμής δεν απέδωσε τα αναμενόμενα αποτελέσματα ή που εμφανίζουν ιδιαιτέρως σοβαρή ή ταχέως εξελισσόμενη προσβολή, ακόμη και από την έναρξη της νόσου. Ως προς τις ανεπιθύμητες ενέργειες αυτών των φαρμάκων, αξίζει να σημειωθεί ότι η ναταλιζουμάμπη αυξάνει τον κίνδυνο μιας σοβαρής λοίμωξης του ΚΝΣ, της προϊούσας πολυεστιακής λευκοεγκεφαλοπάθειας ή PML (αν και μάλλον και κάποια από τα υπόλοιπα νοσοτροποιητικά φάρμακα μπορεί σπανιότατα να οδηγήσουν στην εμφάνισή της), ενώ η φινγκολιμόδη μπορεί να οδηγήσει σε βραδυκαρδία και ως εκ τούτου χορηγείται με προσοχή σε ασθενείς με συγκεκριμένες αρρυθμίες.
- Ένδειξη για τη θεραπεία της ενεργού διαλείπουσας ΣΚΠ έχει λάβει η αλεμτουζουμάμπη,η οποία χορηγείται ενδοφλέβια για 5 ημέρες το πρώτο έτος θεραπείας και για άλλες 3 ημέρες το δεύτερο έτος. Στις ανεπιθύμητες ενέργειές της συγκαταλέγονται αντιδράσεις κατά την έγχυση και αυτοάνοσα νοσήματα μεταγενέστερα. Πρόσφατα εγκρίθηκε με την ίδια ένδειξη και η κλαδριβίνη, θεραπεία που χορηγείται από το στόμα για δύο εβδομάδες το πρώτο έτος και άλλες δύο το δεύτερο έτος θεραπείας. Ως ανεπιθύμητες ενέργειές της αναφέρονται λεμφοπενία και έρπητας ζωστήρας.
Ένδειξη για τη δευτεροπαθώς προϊούσα ΣΚΠ εφόσον εξακολουθούν να εμφανίζονται υποτροπές έχει η ιντερφερόνη βήτα-1β. Σε επιδείνωση της διαλείπουσας ΣΚΠ και στη δευτεροπαθώς προϊούσα μορφή ενδείκνυται η μιτοξαντρόνη, ένα φάρμακο ιδιαίτερα αποτελεσματικό, αλλά αρκετά τοξικό, ώστε στη διάρκεια ζωής του ασθενούς να επιτρέπεται ορισμένη μόνο δόση αθροιστικά. Το μόνο φάρμακο που ενδείκνυται για την (πρώιμη) πρωτοπαθώς προϊούσα, αλλά και την ενεργό διαλείπουσα ΣΚΠ, είναι η οκρελιζουμάμπη, που χορηγείται ενδοφλέβια μία φορά ανά εξάμηνο. Στις ανεπιθύμητες ενέργειές της συγκαταλέγονται αντιδράσεις σχετιζόμενες με την έγχυση, λοιμώξεις και μείωση των λευκών αιμοσφαιρίων.
Σε ιδιαίτερα δύσκολες στον χειρισμό περιπτώσεις μπορεί να χορηγηθούν και διάφορα άλλα ανοσοκατασταλτικά-ανοσοτροποποιητικά φάρμακα εκτός ένδειξης, όπως μεθοτρεξάτη, αζαθειοπρίνη, μυκοφαινολική μοφετίλη, κυκλοφωσφαμίδη, ριτουξιμάμπη κτλ. Αρκετοί ασθενείς δοκιμάζουν και εναλλακτικές θεραπείες, χωρίς ωστόσο η αξία τους να έχει τεκμηριωθεί επιστημονικά.
Η θεραπευτική αντιμετώπιση της ΣΚΠ είναι πεδίο εντατικής έρευνας και τα επόμενα χρόνια αναμένονται νέα φάρμακα, που θα ενδυναμώσουν το οπλοστάσιό μας ενάντια στη νόσο. Ενδεικτικά αναφέρεται ότι πρόσφατα κυκλοφόρησαν στην Ελλάδα τρία νέα σκευάσματα για χορήγηση από το στόμα, η σιπονιμόδη για τη θεραπεία της ενεργού δευτεροπαθώς προϊούσας ΣΚΠ και η οζανιμόδη και η πονεσιμόδη για τη θεραπεία της ενεργού διαλείπουσας ΣΚΠ, καθώς και ένα νέο σκεύασμα για υποδόρια χορήγηση, η οφατουμουμάμπη, για τη θεραπεία της ενεργού διαλείπουσας ΣΚΠ.